• ETIOLOGIA DEL SINDROME NEFRITICO AGUDO


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    • Abstract: Componentes de células epiteliales. glomerulares y epiteliales tubulares. Proteínas celulares del núcleo: ADN, ... de membrana citoplasmática; antígenos. de la membrana de los glóbulos rojos, receptores ...

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SINDROME NEFRITICO
IV CURSO DE PATOLOGIA RENAL
14 – 19 junio 2010
(NET-LAB)
QUITO - ECUADOR
SINDROME NEFRITICO AGUDO
(Glomerulonefritis Proliferativa Endocapilar)
CONCEPTO:
CUADRO CLÍNICO DE APARICIÓN SÚBITA,
GENERALMENTE AUTOLIMITADA:
 Hematuria
 Hipertensión Arterial
 Edema
 Oliguria
 Proteinuria (No de rango Nefrótico)
 Origen inmunológico (Casi siempre)
ETIOLOGIA
 INFECCIONES BACTERIANAS
 ENFERMEDADES VIRALES
 ENFERMEDADES PARASITARIAS
 GLOMERULONEFRITIS PRIMARIAS
 ENFERMEDADES SISTEMICAS
 OTROS
INFECCIONES BACTERIANAS
● Estreptocócica (Estreptococos
Betahemolítico Grupo A, Streptococcus
zooepidermicus)
● Endocarditis Bacteriana (Streptococcus
Viridans)
● Shunt ventrículo auriculares infectados
(Staphilococcus Aureus)
● Neumonía por Neumococos
● Fiebre Tifoidea
● Leptospirosis
ENFERMEDADES VIRALES
● Varicela
● Vacuna de la Viruela
● Gripe
● Mononucleosis infecciosa
● Parvovirus
ENFERMEDADES PARASITARIAS
● Toxoplasma
● Plasmodium Falciparum
GLOMERULONEFRITIS PRIMARIAS
● Glomerulonefritis
Membranoproliferativas (Tipos I y
II)
● Nefropatía por IgA
● Glomerulonefritis Proliferativa
Focal y Segmentaria Idiopática
● Glomerulonefritis Proliferativa
Extracapilar
ENFERMEDADES SISTEMICAS
● Lupus Eritematoso Sistémico
● Poliarteritis
● Púrpura de Henoch Schönlein
● Síndrome de
Goodpasture/Enfermedad
antimembrana basal glomerular
OTROS
● Síndrome de Guillain-Barré
● Enfermedad Aguda del Suero por
sustancias (Penicilina,Cefalosporinas),
sueros heterólogos (Antiofídico,
antitetánico, globulina antilinfocitica)
SINDROME NEFRITICO
INMUNOPATOGENIA
INMUNOPATOGENIA
I. ANTIGENOS AUTOLOGOS:
1) ESTRUCTURALES
2) NO ESTRUCTURALES
II. ANTIGENOS HETEROLOGOS:
1) AGENTES INFECCIOSOS
2) PROTEINAS EXOGENAS
3) DROGAS
I. ANTIGENOS AUTOLOGOS
1) Estructurales
 Colágeno tipo IV dominio NC1 de la cadena
α3 (Enfermedad anti-MBG) y cadena α5
(anti-MBG) en el trasplante de pacientes con
Síndrome de Alport)
 Fibronectina y laminina
I. ANTIGENOS AUTOLOGOS
2) No estructurales
 Componentes de células epiteliales
glomerulares y epiteliales tubulares
 Proteínas celulares del núcleo: ADN, complejos
ARN-histonas
 Proteinas de membrana citoplasmática; antígenos
de la membrana de los glóbulos rojos, receptores de
acetilcolina.
 Antígenos tumorales: antígeno
carcinoembriogénico, antígeno específico de
Melanoma
II. ANTIGENOS HETEROLOGOS
1) AGENTES INFECCIOSOS
 Bacterias: Estreptococo Beta hemolítico, del grupo A,
Staphilococcus Epidermis y aureus; neumococos,
meningococos, Salmonella tifosa, micobacteria
tuberculosa, Treponema Pallidum, leptospirosis y
coliformes
 Virus: Hepatitis B, Hepatitis C, Citomegalovirus,
Influenza A, Coxsackie a1-24 y B1-6, virus del SIDA,
varicela zoster, Epstein Barr, Dengue
 Protozoarios: Malaria (Plasmodium Malarie,
Plasmodium Falciparum), Toxoplasma Gondii,
Triquinosis
 Helmintos: Esquistosoma Manzoni, Filaria
 Hongos: Coccidiomicosis, Aspergilus, Cándida Alb.
II. ANTIGENOS HETEROLOGOS
2) PROTEINAS EXOGENAS
 Antitoxina tetánica, suero antiofídico, globulinas
antilinfocíticas, proteínas de la leche, proteínas
alimentarias
3) DROGAS
 Penicilina, Cefalosporinas, Captopril, Hidralazina,
Procainamida, Alopurinol, Rifampicina, Heroína,
Metales pesados.
INMUNOPATOGENIA DE LAS GLOMERULONEFRITIS
Antígenos Autólogos
Antígenos Heterólogos
Activación del Sistema Activación del sistema
Fase Inducción inmunológico humoral
(Linfocitos Th1)
Inmunológico celular
Producción de
Anticuerpos
Fase Efectora Formación y depósito de Producción de
Complejos inmunes
Quimiocinas (MCP-1,
(Circulantes o in situ)
MIP, RANTES, y otros)
Citocinas IFN-y TNF,
Estress Activación de IL-2, IL-6, y otros
Oxidativo Complemento Mediadores por
+ liberación de
Linfocitos T
anafilotoxinas
Activación de células renales
(Mesangiales, epiteliales, endoteliales)
Con producción de mediadores
Expresión de
Localización de linfocitos,
Moléculas de
Monocitos y/o neutrófilos en el riñón
adhesión
LESION RENAL
CUADRO CLINICO
 SNA – GNA – GNAPE (Términos intercambiables?)
 HEMATURIA:
 Glóbulos rojos (>4/c) – Cilindros hemáticos –
Eritrocitos dismórficos y/o acantosis (Es universal)
 Macroscópica (Etapa post aguda GNAPE) en 20-30%
 Microscópica hasta > de 1 año
 EDEMA:
 80-90% en GNAPE y 60% de otros motivos
 Anasarca y Ascitis sospechar Síndrome Nefrótico
CUADRO CLINICO
 HTA:
 60-80% de los casos (Tratamiento en la mitad de
ellos)
 OLIGURIA:
 1/3 parte de pctes. con GNAPE (Más frecuente en
otras etiologías)
 PROTEINURIA:
 Por debajo del rango nefrótico (>50 mg/kg/día)
CUADRO CLINICO
 COMPLICACIONES:
 IR (5% requieren Diálisis)
 ICC (5% de los niños, edema pulmonar)
 Encefalopatía Hipertensiva
FISIOPATOLOGIA DE LAS MANIFESTACIONES
CLINICAS
FORMACION DE
COMPLEJOS LECITINAS
INMUNES Activación del Complemento
(Vía alterna) (Vía Lecitinas)
OLIGURIA
TRASTORNOS
INFLAMATORIOS Na urinario
del Na y Volumen Filtrado
GFR y FF y reabsorción distal normal
o aumento de Na y agua
HEMATURIA
Volumen Gasto Cardíaco Resistencia
plasmático
Vascular
Periférica
Pcg
HIPERTENSION
EDEMA ARTERIAL
DIAGNOSTICO
1. EVALUACIÓN:
• Confirmar el Diagnóstico de SNA
• Definir el tipo de Glomerulonefritis y etiología que
lo genera
• Establecer el estado clínico (Función renal) y el
estado de volemia (Detectar, prevenir y tratar
COMPLICACIONES)
DIAGNOSTICO
2. DIAGNOSTICO:
• Interrogatorio (Detectar – Prevenir – Tratar);
• Antecedentes de Infección bacteriana – viral
recientes; enfermedad sistémica;
• Historia de episodio (s) de SNA sugiere etiología
diferente a GNAPE;
• Examen físico: TA (HTA: Fondo de ojo con edemas
de retina y/o papila), edema tegumentos (Clase),
ascitis;
DIAGNOSTICO
3. EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
• Examen de orina (Sedimento: dismorfismo de
glóbulos rojos, cilindros hemáticos);
• Proteinuria en orina de 24 horas (Relación
Proteinuria/Creatinuria: >2.5 = Sd. Nefrótico);
• Seguimiento Creatinina sérica y potasio (25-40%
presentan azoemia o hiperpotasemia);
• Complemento sérico (C1q, C3, C4)
DIAGNOSTICO
COMPLEMENTO SERICO
◘ GNAPE
◘ Glomérulo nefritis Membrano proliferativas
C3 Disminuido ◘ Nefritis asociada a infecciones:
* Endocarditis Bacteriana
* Shunt ventrículo auriculares infectados
C1q, C3, C4 Disminuidos ◘ LES
◘ Nefropatía IgA
◘ Púrpura de Henoch Schönlein
C1q, C3, C4 Normal
◘ Síndrome urémico-hemolítico
◘ Enfermedad anti-MBG
DIAGNOSTICO
 EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
 Anti DNA - ANCA
 Anticuerpos séricos antiestreptococo (Anti-ADNsa B,
ASO) (Diagnóstico de GNAPE)
 BIOPSIA RENAL
DIAGNOSTICO
4. HISTOPATOLOGIA
 MICROSCOPIA DE LUZ
 MICROSCOPIA ELECTRONICA
 INMUNOFLUORESCENCIA DIRECTA
Microscopía de Luz
1 2
3
1. PAS x 400
2. PLATA de Jones x 400
3. HE x 1.000
Inmunofluorescencia –
Microscopía Electrónica
4. Anticuerpo frente a C3 x 400 5. MET x 3.000
Inmunofluorescencia
TRATAMIENTO
1. HOSPITALIZACIÓN ? (Reposo absoluto vs. Relativo): seguimiento
diario TA, Peso, Diuresis;
2. DIETA: Restricción de agua y sodio (24-48 H);
3. DIURETICOS: Uso de Furosemida (1-2 mg/Kg./dosis (Respuesta
en >80%). No son efectivas las Tiazidas y se contraindica inhibidores
de la Aldosterona (Espironolactona);
4. ANTIHIPERTENSIVOS: Uso en más del 50% pctes.
 Nifedipino (0.25 mg/Kg./dosis. SL)
 Hidralazina (0.2 mg/Kg. IV)
 Diazócido (1-3 mg/Kg. “minibolus”+ diurético)
 Nitroprusiato de Sodio (En casos de encefalopatía hipertensiva)
 Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina y
Bloqueadores ß están contraindicados
DR. HELMUT REENKE
•FORMACION DE COMPLEJOS
INMUNES Y NIVELES DE
COMPLEMENTO
GLOMERULONEFRITIS
POSTINFECCIOSAS


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