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Ateneo del 12 de diciembre de 2006.
Intersticiopatías
Lugar: Superintendencia de Riesgos del Trabajo
Intersticiopatías de origen ocupacional
Dra. Lilian Capone
El intersticio pulmonar es un tejido de sostén y soporte que está en relación con la di-
námica respiratoria - Ver Figuras Nº 1 y Nº 2 –
Intersticio:
Limita con las superficies basales del epitelio
alveolar y las células endoteliales. Es un
soporte estructural y modula la mecánica
alveolar para la respiración.
Figura Nº 1 Figura Nº 2
Mediadores involucrados en el proceso de
Contiene: inflamación
·Proteasas, liberadas por neutrófilos,
Células mesenquimatosas, células inflamato- eosinófilos y macrófagos.
rias (linfocitos y macrófagos), filtrados de ·Oxidantes: peróxidos, radicales oxidantes, etc.
líquido plasmático (albúmina, prosta- ·Mediadores celulares: linfocitos T y B
glandina, alfa-1- antitripsina, etc.) ·Sustancias quimiotácticas
Funciones: Mediadores que previenen la inflamación
· Soporte estructural
· F. Mecánica en la respración ·Antiproteasas
· Barrera de defensa ·Antioxidantes
·Inhibidores de quimiotaxis
·Factores de antiproliferación
Figura Nº 3 Figura Nº 4
Características de las enfermedades
Consecuencias mecánicas: intersticiales
· Comienzo insidioso.
·Disminución del espacio del aire · Disnea en ejercicio y luego en reposo.
·Aumento de la resistencia para el · Rx: patrón nodular, reticular o
estiramiento del intersticio reticulonodular.
·Disminuye la contractibilidad torácica · Difusión disminuida.
·Mayor presión negativa intratorácica · Hipoxemia arterial en ejercicio.
·Disminuye la capacidad vital · Anatomía patológica: células inflamatorias y
·Disminución de la difusión de gases fibrosis en los tabiques alveolares.
·Hipoxemia arterial · Todas comienzan con alveolitis y siguen con
un proceso de reparación fibrosis.
Figura Nº 5 Figura Nº 6
87
Además funciona como barrera de defensa – Ver Figura N° 3 –
Contiene mediadores químicos y celulares – Ver Figura N° 4 –
y su alteración estructural trae aparejado consecuencias mecánicas - Ver Figura N° 5 –
y funcionales, que serán traducidas en ciertas características clínico-radiológicas – Ver
Figura N° 6 –
La clasificación consensuada internacionalmente se basa en si la patología del intersti-
cio es originada por un agente etiológico conocido o desconocido.
La importancia de esta primera clasificación radica en la prevención, el pronóstico y
el tratamiento… Cuando se habla de diagnóstico en intersticiopatías se puede decir que
hay tres pilares básicos: la historia clínica, que incluye la anamnesis, las imágenes y
obviamente la anatomopatología – Ver Figura Nº 7 –
En el caso de las imágenes, precisamente, lo que nosotros llamamos fibrosis conlleva
una reducción del volumen pulmonar – Ver Figura N° 8 –
Clasificación de las enfermedades
pulmonares intersticiales difusas
Etiología conocida Etiología desconocida
Diagnóstico por imagen
en Intersticiopatia
Inhalantes ocupacionales Sarcoidosis
Polvos inorgánicos Enfermedades pulmonares
Polvos orgánicos Intersticiales asociadas con RX simple:
(N. Hipersensibilidad) enfermedades vasculares del
Gases colágeno ·Disminución de volúmenes pulmonares
Humos Fibrosis pulmonar idiopática
Aerosoles Histiocitosis X ·Descenso de cisura menor
Fármacos Enfermedades linfoinfiltrativas ·Borramiento contorno cardíaco
Tóxicos Síndr. Pulm.Hemorrágicos
Radiaciones Linfangioleiomiomatosis ·Imágenes lineales
Agentes infecciosos Espondilitis Anquil ·Imágenes redondas
Cardiopatías Neumonías Eosinófilas
Alteraciones metabólicas ·Imágenes reticulares
Enfermedades venoclusivas
crónicas
Vasculitis Pulmonares
Figura Nº 7 Figura Nº 8
en las radiografía de tórax hay un descenso de la cisura menor, esto se ve en la radiogra-
fía simple, y vamos a encontrar imágenes patológicas lineales, redondas y reticulares.
Esta es una Radiografía de tórax simple con intersticiopatía – Ver Figura Nº 9 –
Se observan una serie de imáge-
nes densas, lineales, bibasales; el
contorno cardíaco está algo desdi-
bujado, por la retracción… Re-
cuerden que el intersticio se
engrosa, por eso lo de denso, y es
fibroso: se endurece; y hay retrac-
ción: por esto hay un descenso de
Figura Nº 9. Femenino, 64 años. la cisura menor. Figura Nº 10. Masculino, 72 años.
Fibrosis idiopatica Ant. Amioradona 15 años
La causa de esta intersticiopatía corresponde a Fibrosis Idiopática, enfermedad de etio-
logía desconocida. Específicamente en este caso se denomina Neumonitis Intersticial
Usual (NIU). Es una paciente que está grave en estos momentos.
Esta imagen corresponde al caso de otro paciente que había sido medicado durante 15
años con Amiodarona, antiarrítmico que puede producir fibrosis pulmonar – Ver Fi-
gura N° 10 –
88
Y por último, veamos otra imagen que corresponde también a una in-
tersticiopatía, pero causada por la exposición a amianto, asbesto – Ver
Figura N° 11 -
En estos tres casos las imágenes son muy similares.
En la TAC (Tomografía Axial Computada) de tórax sin contraste se
observa una serie de signos radiológicos muy característicos – Ver Fi-
gura N° 12 -
Figura Nº 11. Masculino, 42 años.
Expuesto a asbesto T.A.C. sin contraste
Es importante destacar que para
·Intersticio engrosado
las intersticiopatías - está en el ·Contorno irregular
Consenso Internacional y en el ·Vidrio esmerilado
Nacional - se debe pedir tomo- ·Bronquiectasias arrosariadas
·Panal de abeja
grafías de alta resolución. ·Distorsión anatómica
(TACAR de tórax, sin con-
traste). Tiene que ser una tomo-
grafía de buena calidad.
Nosotros, cuando derivan pa-
Figura Nº 12
cientes a nuestro Servicio tene-
mos alguna discusión con las ART porque no siempre entienden que un buen corte
tomográfico será un elemento esencial para el diagnóstico.
¿Qué es lo que vamos a encontrar?
Figura Nº 13. Panal de abeja, Figura Nº 14. Vidrio esmerilado. Figura Nº 15. Bronquiectasias arro
vidrio esmerilado. sariadas, panal de abeja.
En primer lugar, un intersticio engrosado, fibroso, como una cicatriz... Vamos a encon-
trar un intersticio que llega a la periferia y en períodos terminales se organiza en peque-
ños quistes dando imágenes denominadas en “panal de abejas” – Ver Figura N° 13 -
Otra imagen característica es en “vidrio esmerilado”, que es una traducción de infla-
mación: los alvéolos están inflamados, alveolitos – Ver Figura Nº 14 –
Se observan, además, producto de la gran retracción, bronquios dilatados muy carac-
terísticos: bronquiectasias “arrosariadas” – Ver Figura Nº 15 –
Es de resaltar que existen además otros estudios que son utilizados para el diagnóstico:
la fibroendoscopía respiratoria (fibrobroncoscopía) con el estudio del lavado bronco-
alveolar.
¿Y qué encontramos en el lavado bronco-alveolar?
89
Este es un método que se hace mediante la instilación de solución fisiológica a través
de un fibro-endoscopio y posterior extracción, la cual arrastra consigo las células que
hay en el pulmón profundo.
Esto es lo normal – Ver Figura Nº 16 – : macrófagos y linfocitos; los macrófagos,
están aumentados en los fumadores. Los Polimorfonucleares, - Ver Figura Nº 17 – que
LAVADO BRONCOALVEOLAR LBA – RTO. CELULAR NORMAL
Recuento celular normal
150.000-200.000 cel/ml
150.000-200.000 cel/ml ·Macrófagos 85-90%
·Macrófagos 85-90% ·Linfocitos 10-15%
·Linfocitos 10-15% ·PMN 1-2%
·PMN 1-2% ·Eosinófilos 0-1%
·Eosinófilos 0-1% ·Cel bronq 0-5%
·Cel bronq 0-5%
Figura Nº 16 Figura Nº 17
en general están aumentados cuando hay algún proceso de infección; tienen un valor
normal de 1 a 2% (N. de la R: de la totalidad de las células obtenidas); también están
aumentados en los procesos de fibrosis terminal. Los linfocitos, están relacionados con
el sistema inmunológico – Ver Figura N° 18 –
Están aumentados en la tuberculosis, en la Sarcoidosis, y en las enfermedades laborales,
como Silicosis y Alveolitos Alérgica Extrínseca. Los eosinófilos – Ver Figura N° 19 –
LBA - RCTO. CELULAR NORMAL LBA – RTO. CELULAR NORMAL
150.000-200.000 cel/ml 150.000-200.000 cel/ml
·Macrófagos 85-90% ·Macrófagos 85-90%
·Linfocitos 10-15% ·Linfocitos 10-15%
·PMN 1-2% ·PMN 1-2%
·Eosinófilos 0-1% ·Eosinófilos 0-1%
·Cel bronq 0-5% ·Cel bronq 0-5%
Figura Nº 18 Figura Nº 19
están más en relación a procesos de origen inmuno-
alérgico: se ven aumentados en el Asma Ocupacio-
nal, puede verse en la Alveolitis Alérgica LBA – RTO. CELULAR NORMAL
Extrínseca, y se ve específicamente en Eosinofilias
Crónicas, y agudas. 150.000-200.000 cel/ml
·Macrófagos 85-90%
Las células bronquiales – Ver Figura Nº 20 – co- ·Linfocitos 10-15%
rresponden a las descamaciones del epitelio bron- ·PMN 1-2%
·Cel bronq 0-5%
quial, si su porcentaje es mayor al 5%, estamos en
presencia de un lavado bronquial y no bronco-
alveolar, por lo tanto su lectura se invalida…
Figura Nº 20
90
En la Enfermedad Profesional – Ver Figura Nº 21 –
Enfermedad Profesional:
SILICOSIS
Es la patología causada o agravada por las
condiciones del trabajo.
ASBESTOSIS
Agente etiológico conocido
ASMA OCUPACIONAL
Prevención Secundaria
ALVEOLITIS ALÉRGICA
EXTRÍNSECA
Rehabilitación
Figura Nº 21 Figura Nº 22
el agente etiológico es conocido, por lo tanto si uno actúa sobre ese agente se ejerce
prevención primaria. Mediante la detección precoz vamos a hacer prevención secun-
daria, que es lo que vamos a mostrar hoy y, por último la rehabilitación…
Dentro del gran grupo de las Neumoconiosis tenemos la Silicosis, la Asbestosis, el
Asma ocupacional, la Alveolitis Alérgica Extrínseca - Ver Figura N° 22 -
En base a la experiencia de nuestro Servicio, que lo comenzó el Dr. Antonio Labbate,
decimos que la Silicosis es una enfermedad respiratoria, ocupacional, crónica, autoe-
volutiva, bilateral e invalidante. Al respecto, presentamos un claro ejemplo de silico-
sis - Ver Figuras Nº 23 a Nº 25 -
Figura Nº 23 Figura Nº 24 Figura Nº 25
En 1995, este paciente hacía 6 años que había dejado de trabajar como arenador. Esto
es en 1999 – Ver Figura Nº 24 –
Fíjense que comienza a haber un pequeño ascenso de los hilios pulmonares, una ima-
gen superior un poco más densa. En el año 2003 desarrolla una silicosis pseudo-tumo-
ral – Ver Figura N° 25 –
No todas las silicosis llegan a una forma pseudo-tumoral. Nosotros lo vemos en aque-
llos pacientes que están más expuestos directamente a una partícula de sílice recién
partida, por ejemplo entre los arenadores o entre algunos mineros. Pero es una evolu-
ción crónica, con una gran retracción, sin tratamiento conlleva a insuficiencia respira-
toria y escasa posibilidades de vida.
La inhalación de la partícula de sílice que ingresa, arena o cuarzo, inmediatamente es
cubierta por los macrófagos. Comienza luego una lucha lítica, es decir, el mecanismo
de defensa, que lleva a la ruptura de la célula orgánica y queda la partícula libre y así,
es nuevamente auto-evolutiva: es tratada de ser fagocitada por el macrófago, que se des-
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truye y va a la reparación. Esto lleva a la fibrosis y a la auto-evolutividad – Ver Fi-
gura N° 26 -
Los pacientes silicóticos se presentan con estas características clínicas: tos, expectora-
ción, hemoptisis; (En consecuencia) siempre hay que descartar tuberculosis y cáncer.
Lleva a una insuficiencia respiratoria, y precisamente hay un patrón netamente restric-
tivo, hay disminución de niveles de oxígeno en la sangre y una difusión disminuida -
Ver Figura Nº 27 –
Clínica:
·Disnea progresiva
Patogenia: ·Tos y expectoración escasa
·Hemoptisis, descartar TBC o cáncer de pulmón
Partículas de sílice => macrófagos => ·Hipertensión pulmonar
lisosomas => rotura de membrana => ·Insuficiencia cardíaca
liberación de enzimas líticas => ·Insuficiencia respiratoria
destrucción con reparación => fibrosis.
Función pulmonar:
El sílice queda libre en parémquima => ·Patrón restrictivo
autoevolutividad ·Hipoxemia en el ejercicio
·Difusión de monóxido disminuida
Figura Nº 26 Figura Nº 27
El diagnóstico de la Silicosis para nosotros es así:
Historia laboral - es lo más importante -, es decir el recorrido del paciente desde que
ingresa a su primer trabajo hasta la actualidad haciendo un estudio minucioso de cuá-
les son los trabajos que ha hecho, y cuáles han sido los trabajos de vecindad.
Radiología: hasta acá la radiología simple más la historia laboral, es lo que plantea la
ley; inclusive las pautas de la OIT. Nosotros agregamos la tomografía que realmente
nos da mucha más información. Y después, si es necesario, la anatomía patológica y
el lavado bronco-alveolar.
…Una imagen de un nódulo silicótico: con algunas partículas birrefringentes – dada por
luminosidad bajo luz polarizada -, macrófagos, linfocitos, tratando fagocitar la partí-
cula de cuarzo. Las células de pulmón profundo, esto es rescate del lavado bronco-al-
veolar - Ver Figuras Nº 28 Nº 30 –
Figura Nº 28. L.B.A. - Corpúsculo Figura Nº 29. Corpúsculos birrefri- Figura Nº 30
birrefrigerante. gerantes bajo luz polarizada.
Las imágenes calcificadas, ganglionares, muy características “en cáscara de huevo”…
- Ver Figuras Nº 31 y Nº 32 –
92
Figura Nº 31 Figura Nº 32
Figura Nº 33 Figura Nº 34 Figura Nº 35
La típica micronodulia, imágenes redondas, densas...son nódulos silicóticos. El estaño
da una “coniosis” de depósito - Ver Figuras Nº 33 a Nº 35, denominada silico-esta-
nosis.

- (Participante) -: Y el tiempo de evolución, hasta que aparecen estas imágenes ¿hay
un tiempo estipulado?
- LC - Hay tres tipos de silicosis: las agudas, las subagudas, y las crónicas. Las más
comunes son las crónicas, que tienen un período de evolución de 10, 15 ó 20 años. Las
agudas son aquellas que se producen por una gran inhalación. Nosotros hemos tenido
casos - incluso se han hecho trabajos al respecto - donde la inhalación, por ejemplo en
arenadores con muy mala o nula protección (protección de género), como un barbijo
de cirujano. La aparición de la enfermedad tiene que ver con la dosis y el tiempo de
exposición, la evolutividad tiene más que ver con el grado de contaminación y la carga
dieléctrica de la partícula de sílice.
- (Participante) –: Mencionaste casos de silico-estaniosis… ¿Son del país o de afuera?
- Acá hubo un tiempo donde la minería estuvo cerrada. Ahora se volvió a abrir, es decir
que en 10 ó 15 años vamos a tener que hablar nuevamente de los casos de silicosis de
nuestro país. Pero estos casos son de fuera del país.
- (Participante) –: ¿La mayor cantidad de casos son entre bolivianos…?
- LC -: Bolivianos y peruanos con antecedentes en la minería. Después tenemos en
otras actividades…
- (Participante) –: Uno de los problemas que tenemos en la Argentina es que al no
haber pre-ocupacionales correctos, hay gente que viene de Bolivia o Perú y desarro-
lla en nuestro país la enfermedad, luego de años de estar alejados de su trabajo co-
niógeno (sic) (N. de la R: se entiende que hace referencia a aquel trabajo donde hay
exposición a sustancias que provocan neumoconiosis).
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- LC -: La silicosis es una enfermedad sistémica, no es una enfermedad sólo respiratoria.
Muchas veces en la anatomía patológica aparecen corpúsculos birrefringentes en ganglios
que por cualquiera otra causa se hizo una exéresis quirúrgica, lo derivan, y cuando se in-
terroga si tuvo antecedentes, estos dan cuenta del hallazgo anatomopatológico.
Las silicosis pseudos-tumorales, muchas veces tienen disociación clínico-radiológica.
Este paciente minero de 42 años, falleció, como podrán suponer, de insuficiencia res-
piratoria – Ver Figura N° 36 –
Figura Nº 36 Figura Nº 37 Figura Nº 38
Hay gran retracción mediastinal, diafragmas aplanados y enfisema de retracción. En
la TAC se observa la densidad que traduce el intenso proceso fibrótico – Ver Figuras
N° 37 y N° 38.
Minas. Industrias con puestos
Directa
de trabajo con asbesto.
Laborales Puestos de trabajo no relacionados
Indirecta directamente con el asbesto, sino
cercanos a un área donde exista
polvo de asbesto.
Tipos Domésticas
Paralaboral
de De vecindad
ASBESTOSIS Exposición
Tráfico rodado
Ambiental Exposición
(NO LABORAL) Terrenos espontánea (California)
contaminados Canteras
(Rockville)
Aguas potables
contaminadas
Figura Nº 39 Figura Nº 40
La asbestosis tiene origen en exposiciones múltiples,
directas e indirectas, laborales y ambientales – Ver · Estructura cristalina y forma fibrosa
Figuras N° 39 y Nº 40 – · Inextinguible, indestructible
· Fibra: largo/ancho 3:1
Esto tiene que ver con toda una característica del · Silicatos de Mg con Fe, Ca y Na
amianto: es una fibra más larga que ancha, con carac- · Serpentinas: largas y con placas rizadas
terísticas químicas especiales – Ver Figura N° 41 - (crisotilo es el 90% del total de asbesto
utilizado, se fracciona)
Con el amianto vamos a ver imágenes densas linea- · Anfiboles: cristales en forma aguja
les. Es cancerígeno; hace muchos años que se sabe (>capacidad fibrogénica) Crocidolito,
pero se sigue utilizando. amosita, tremolita y antofilita
· Fibras largas:>actividad biológica en
…Es una enfermedad con la que debemos tener producir cáncer.
mucho cuidado en el seguimiento del paciente. Es · Capacidad carcinogénica y fibrogénica
una enfermedad cuyo cuadro respiratorio puede ser Figura Nº 41
94
restrictivo, mixto y/o obstructivo,
trae reducción del flujo aéreo por-
que el amianto se enclava en los
espolones de bifurcación y eso da
obstrucción de la vía aérea. En el
lavado bronco-alveolar se observa
como una imagen arrosariada, o
como fibra desnuda, que son las
más agresivas. – Ver Figuras Nº
Figura Nº 42. L.B.A. - Cs. Asbestos Figura Nº 43 42 y Nº 43 –
Cuando se habla de asbestosis se debe pensar en fibrosis y en cáncer, en dos localiza-
ciones especiales: en la pleura, específicamente, y en el parénquima.
Las placas pleurales son índices de exposición, no índices de daño. Y esto es muy in-
teresante porque todo paciente que ha tenido una reacción fibrosa de la pleura tiene que
ser estudiado y seguido con un monitoreo muy pertinaz.
Pero la presencia de placas pleurales no predice mesotelioma de pleura. Estas placas
pleurales son engrosamientos que pueden estar en cualquier parte de la pleura y no tie-
Placas pleurales:
Fibrosis pleural: CON O SIN CALCIFICACIONES
DIFUSAS O CIRCUNSCRIPTAS
Pleura parietal: · Pared torácica
· Diafragma
· Pericardio
· Mediastino
No tienen relación con el hábito tabáquico
Figura Nº 44 Figura Nº 45
nen relación con el hábito tabá-
quico. - Ver Figuras Nº 44 y Nº
45 -
Las placas pleurales son engrosa-
mientos que se observan en la
pleura costal, pericárdica, diafrag-
mática, o mediastino - Ver Figu-
ras Nº 46 a Nº 49 –
Figura Nº 46 Figura Nº 47
Figura Nº 48 Figura Nº 49
95
Otras lesiones que se observan
son derrames pleurales o secue-
Derrame pleural: lares - Ver Fi-
guras Nº 51 y
· Intermitente Nº 52 - y ate-
· Asintomático lectasias redon-
· Secuelar das - Ver
Figuras Nº 53
Atelectasia redonda: y Nº 54 -
· Invaginación pleural
Figura Nº 51. Masculino, 35 años
Figura Nº 50 de exposición. Fábrica fibrocemento
Figura Nº 52. Atelectasia redonda Figura Nº 53. Atelectasia redonda Figura Nº 54
Frente a un paciente con intersticiopatía, conocer el antecedente laboral es fundamental.
La fibrosis pulmonar no difiere en imágenes del resto de las fibrosis no nodulares. Por esto
ante una intersticiopatía con presencia de placas pleurales o atelectasia redonda, práctica-
mente esta confirmado el diagnóstico de asbestosis – Ver Figuras Nº 55 a Nº 59 -
Fibrosis pulmonar:
· Intersticiopatía en relación con el amianto
· Opacidades intersticiales irregulares y basales
cavidades quísticas
· RX: difícil de distinguir de otras intersticiopatías
· Enfermedad progresiva con C.V. disminuida
· Rales crepitantes basales secos tipo belcro
· Disminución de difusión monóxido de carbono
Figura Nº 55 Figura Nº 56
Figura Nº 57 Figura Nº 58 Figura Nº 59
96
Así como en la silicosis un chorro de agua sobre la partícula previene la enfermedad,
en el tema de la exposición al amianto no hay prevención primaria posible; solamente
la prohibición en la utilización de toda sustancia, toda maquinaria, todo proceso pro-
ductivo que lo contenga.
Muchas empresas han sacado el “trabajo sucio” y lo han tercerizado al sector informal.
Por lo tanto, lo que nosotros planteamos, aún con la mejor buena voluntad de la SRT,
que hay un punto concreto que es el trabajo informal, y reconocer que el 45% de la
población económicamente activa en nuestro país no está en ningún registro, absolu-
tamente en ninguno. Y esto es lo que nosotros percibimos concretamente desde un ám-
bito hospitalario. Pacientes enfermos por exposición laboral que no están incluidas en
ninguna estadística.
- (Participante) -: Quería saber si existía alguna posibilidad de cambiar al trabajador
de una tarea a otra en relación con el riesgo, si puede mejorar.
- LC -: El organismo tiene una limpieza natural, mediada por células y sustancias quí-
micas: denominada clearence. Ahora bien, cuando las partículas de sílice y las fibras
de amianto ingresan al aparato respiratorio, vencieron todo el mecanismo de defensa
del hombre. Por lo tanto la posibilidad de decontaminación total y efectiva es nula.
Cuando uno diagnostica una silicosis en un trabajador expuesto, lo ideal es retirarlo del
puesto de trabajo. Ahora bien, eso no garantiza que esa silicosis no siga evolucionando
en forma complicada. Porque no hay depuración posible… …Obviamente que cuanto
antes se retira una persona de un ambiente contaminado hay menores posibilidades de
desarrollar patología.
Los chinos están, desde hace anos, haciendo lavado pulmonar total a partir de la te-
oría de la autoevolutividad y las particulas libres, todavía no se han publicado los
resultados.
Presentación de Casos
Caso N° 1
Dr. Augusto E. Fulgenzi
Esta es una señora que en el momento de consultar tenía unos 70 años y que había sido
tratada varios años atrás por lo que consideraron sucesivas bronconeumonías, que son
procesos infecciosos del pulmón muy severos.
Revisando las radiografías, lo único que se veía era una opacidad que con el tiempo des-
aparece. Como bien dijo la Dra. Capone, hay derrames pleurales benignos producidos
por la asbestosis, que después se reabsorben y no pasa absolutamente nada. Y también
se observa la aparición de “placas pleurales”. Yo creo que esta mujer hizo derrames
pleurales benignos.
La orientación
Nosotros ante una persona que presenta esta radiografía – Ver Figura N° 60a - con
estas opacidades, si tiene dolor opresivo lo primero que preguntamos es el contacto con
el asbesto.
Los antecedentes de contacto…
Esta mujer no nos dijo absolutamente nada. No había salido de la casa, trabajaba como
ama de casa, trabajo que teóricamente no tenia contacto con asbesto. Aparte de pre-
guntarle por las estufas, si usaba chapita para calentar la pava, todas esas cosas que eran
bastante comunes en el uso doméstico antes...
97
Cuando ella nos dijo que no, fui-
mos al esposo: un señor de unos
75 años, muy correcto: hizo un es-
fuerzo bárbaro para recordar si él
había trabajado con asbesto. Al
final nos dijo que no.
La Anatomía patológica…
Le hicimos la biopsia. La primera se Figura Nº 60b. Mesotelioma anato
mía patológica
hace por punción con aguja fina:
saca un pedazo de tejido a ciegas…
El resultado: hiperplasia de células
mesoteliales – Ver Figura N° 60b -
, aumento de las células propias de
la pleura. Y eso a nosotros todavía
nos trajo más preocupación. Porque
muchas veces con esa biopsia sola-
Figura Nº 60a. Radiografía correspondiente a mesotelioma
mente se puede arribar a eso…
El re-interrogatorio…
Hete aquí que cuando la preparábamos para la operación viene el marido y me dice:
“sabe que usted tiene razón, yo trabajé con amianto”. Le preguntamos cuándo. En la
fábrica de pinturas. Yo llevaba las latas de pintura con un guante que en su interior tenía
asbesto. Pero usted lo dejaba ahí y nada más, se lavaba las manos…
No, yo a veces lo llevaba a casa, porque a veces se me rompía, y llevaba pilas de as-
besto para que mi señora los arreglara.
Para eso ya igualmente teníamos el diagnóstico. Hicimos la operación, como correspon-
día y sacamos esto, que es como un vacío grueso que envolvía todo el pulmón derecho.
Nosotros teníamos experiencia en esto, primero por haberlo leído, y después porque
dos años atrás habíamos atendido a una señora que venía de la patria de la Dra. Ca-
pone, muy bien estudiada, con dos biopsias por punción0, que hablaban de una hiper-
plasia de células mesoteliales. Y tenia la reacción Mantoux, que todos la conocemos,
con una hiperestesis muy grande, ampollosa. Eso hace pensar en tuberculosis. Má-
xime que el líquido era amarillento, nosotros lo llamamos serofibrinoso, y hacia pen-
sar que podía ser una tuberculosis.
La mandaron al Hospital Muñiz porque luego de tres meses de tratamiento esa pleure-
sía, ese líquido, no se detenía, sino que seguía con las mismas características. Nosotros
la reestudiamos y nos dio exactamente los mismos valores.
Insistimos mucho sobre la familia para preguntarle por la posibilidad del trabajo con
asbesto. Fueron terminantes, ni querían oír hablar de esta situación.
Se operó, y ante la evidencia del mesotelioma, ahí confesaron que en realidad ellos,
detrás de la casa donde vivían tenían una fábrica que trabajaba con asbesto. La señora
le limpiaba la ropa a su hijo y a su esposo, que eran los dueños de esa fábrica, y no
solo eso, sino que también les llevaba el café con leche, las medialunas, y esas cosas
muy propias de las Pymes del Gran Buenos Aires.
Ellos nos confundieron con la gente de la DGI, o cosa por el estilo, y negaron siste-
máticamente la posibilidad, hasta que se derrumbaron ante la realidad.
98
Con esa experiencia nosotros habíamos comentado el
caso, y para ponerle la firma de que esto era producido
por asbesto, le pedimos al cirujano que hiciera una biop-
sia de la parte periférica del pulmón que está pegado a la
pleura y que había dado el mesotelioma. Porque en el
mesotelioma no se encuentran la fibra del asbesto, en
cambio en el pulmón adyacente sí – Ver Figura N° 61 –
Y acá tienen ustedes, si los ingenieros recuerdan la
fibra de asbesto que mostró la doctora Capone, y
también todo lo que dijo respecto a la inmunidad del
pulmón, uno de los factores fundamentales en in-
munidad del pulmón son los macrófagos, que se
Figura Nº 61. Cuerpo de Asbesto en pulmón están digiriendo acá, están comiéndose la fibra de
asbesto que podemos ver parcialmente.
En realidad no vemos la fibra de asbesto, se ve el cuerpo de asbesto. La fibra es tan
delgadita que al microscopio óptico no se ve, pero cuando se envuelve en una sustan-


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