• Defisiensi Vitamin D: Mekanisme, Implikasi & Terapi pada Lansia


  •   
  • FileName: 05_168Defisiensivitamind.pdf [read-online]
    • Abstract: sebelumnya, defisiensi vitamin D memicu osteoporosis pada lansia ... Pada lansia, defisiensi sering ditemukan pada pasien rawat jalan maupun mobilitas ...

Download the ebook

TINJAUAN PUSTAKA
Defisiensi Vitamin D:
Mekanisme, Implikasi & Terapi pada Lansia
Andreas Soejitno, RA Tuty Kuswardhani
Sub-divisi Geriatri Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Udayana / RSUP Sanglah Denpasar, Bali, Indonesia
ABSTRAK
Vitamin D memiliki peran penting dalam metabolisme kalsium-fosfat dan regulasi hormon paratiroid (PTH) sehingga
mempertahankan integritas tulang melalui mineralisasi dan menghambat proses degenerasi (osteoporosis serta
fraktur). Berbagai penelitian juga menunjukkan manfaat vitamin D dalam menurunkan risiko kanker, penyakit infeksi dan
autoimun, serta kardiovaskuler. Namun defisiensi vitamin D sangat umum dijumpai hingga prevalensi diperkirakan
mencapai 1 miliar penduduk dunia. Pada lansia, defisiensi sering ditemukan pada pasien rawat jalan maupun mobilitas
terbatas (housebound) yang meningkatkan insiden jatuh dan fraktur. Defisiensi vitamin D didefinisikan sebagai
konsentrasi serum 25-hidroksivitamin D [25-(OH)D] < 20 ng/mL (50 nmol/L) dan 21-29 ng/mL (52-72 nmol/L)
dinyatakan sebagai insufisiensi vitamin D. Terapi defisiensi dan insufisiensi vitamin D pada lansia sedikit berbeda
dengan terapi pada anak-anak dan dewasa sehingga dipandang perlu untuk dibahas lebih lanjut pada artikel ini.
Kata kunci: Defisiensi, vitamin D, mekanisme, implikasi, terapi, lansia.
Sumber Vitamin D dan Alur Metabolisme Mekanisme Homeostasis vitamin D.
Tanpa vitamin D, hanya 10 hingga 15% kalsium dan 60% fosfat Sintesis 1,25-(OH)2D dikontrol sangat ketat oleh PTH, konsentrasi
dietari yang dapat diserap, dibandingkan dengan penyerapan serum kalsium dan fosfat, serta fibroblast growth factor 23
melalui bantuan vitamin D yang meningkatkan absorbsi kalsium (FGF-23).8 Ketika kosentrasi ion kalsium melebihi 100 ng/mL,
menjadi 30-40% dan fosfat sebesar 80%.1 Kebutuhan tubuh sekresi PTH menurun sehingga menghambat proses konversi
terhadap vitamin D dipenuhi melalui tiga sumber, yaitu: sinar 25-(OH)D menjadi 1,25-(OH)2D yang akhirnya menurunkan proses
matahari, makanan, dan suplemen tambahan.2 Paparan radiasi absorbsi kalsium di duodenum.9,10 Konsentrasi PTH yang rendah
ultraviolet B (gelombang rendah; 290-315 nm) pada kulit serta adanya 1,25-(OH)2D memicu enzim 25-hidroksivitamin D-
menyebabkan konversi 7-dehidrokolesterol menjadi previtamin 24-hidroksilase (CYP24) untuk mengancurkan 25-(OH)D dan 1,25-
D3 dan diubah menjadi vitamin D3 melalui reaksi panas.3 (OH)2D menjadi asam kalsitroik, bentuk vitamin D yang inaktif
Vitamin D2 dan D3 yang berasal dari makanan dan suplementasi, dan larut dalam air.1-3
bersama dengan vitamin D3 hasil fotosintesis bergabung dengan
kilomikron dan memasuki sirkulasi vena.2,3 Sebaliknya, apabila terjadi defisiensi vitamin D [ditandai dengan
konsentrasi serum 25-(OH)D < 20 ng/mL] maka absorbsi kalsium
Kelompok ini kemudian berikatan dengan vitamin D-binding dan fosfat dalam duodenum akan menurun sehingga memicu
protein (DBP) dan dibawa ke hepar.4 Di sana, vitamin D (D2 & D3) sekresi PTH.9,11 Selanjutnya, PTH akan meningkatkan konversi
diubah menjadi [25-(OH)D] oleh vitamin D-25-hidroksilase dan 25-(OH)D menjadi 1,25-(OH)2D yang semakin memperparah
hasil konversi merupakan bentuk sirkulasi vitamin D terbanyak defisiensi namun mempertahankan konsentrasi 1,25-(OH)2D
karena waktu paruh sirkulasi mencapai 2 minggu.5,6 Namun dalam darah tetap normal. Sekresi PTH berkelanjutan menyebabkan
25-(OH)D belum aktif dan perlu diubah di ginjal oleh vitamin D-1_- kelenjar paratiroid bekerja maksimal dan menyebabkan hiperpara-
hidroksilase (1-OHase / CYP27B1) dengan bantuan PTH menjadi tiroidisme sekunder.3,9
1,25-dihidroksivitamin D [1,25-(OH)2D].2 1,25-(OH)2D √ bentuk
aktif vitamin D √ meningkatkan absorbsi kalsium di duodenum Konsentrasi PTH yang tinggi juga memicu aktivasi osteoblas,
melalui interaksi dengan kompleks reseptor vitamin D-retinoic sedangkan osteoblas akan merangsang perubahan preosteoklas
acid (VDR-RXR).4,7 Kompleks ini kemudian berikatan dengan vitamin menjadi osteoklas yang akan melarutkan matriks kolagen dalam
D-elemen responsif (VDRE) pada kanal kalsium epitel usus untuk tulang.2 Hasil demineralisasi berupa ion kalsium dilepas ke sirkulasi
meningkatkan penyerapan dan memfasilitasi transpor kalsium untuk memenuhi kebutuhan kalsium tubuh, sedangkan fosfat
melalui stimulasi protein pengikat kalsium: calbindin 9K (CaBP).2,4,7 dieksresikan dalam jumlah besar melalui urin dan menimbulkan
Selain penyerapan kalsium, 1,25-(OH)2D juga meningkatkan fosfaturia.3,5,13 Proses ini bila berlanjut dan tidak diterapi, akan
penyerapan fosfat.3,4 menyebabkan osteoporosis dan meningkatkan risiko fraktur.5,12
CDK 168/vol.36 no.2/Maret - April 2009
81
TINJAUAN PUSTAKA
Perubahan Metabolisme Vitamin D seiring Proses Penuaan. Implikasi Defisiensi Vitamin D pada Lansia.
Walaupun dengan paparan sinar matahari tinggi, produksi vitamin
Osteoporosis dan fraktur.
D via radiasi UVB belum dapat dikatakan mencukupi (25-[OH]
Sebanyak 33% wanita usia 60-70 tahun dan 66% usia 80 tahun
D


Use: 0.1099